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淋巴结肿大常见3种情况：
  i5 n% E2 |9 Y2 J  p* Z: u3 U
% J! T1 L* m4 ?8 |  I: F①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。
4 a3 i4 U1 w. _临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。
5 X/ Y, w1 p4 |' t5 ]+ m% o8 J
1 l. G& R7 [: }: q0 M- C9 P②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、
淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、
$ x7 e5 {, ^6 u' Q胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，
  J9 e( ^( q% n" @9 b若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。
& d* O2 y" H* j. d9 G
: j7 r1 P2 t$ ]0 d. i7 P③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。
5 B, q( U+ e' ~; v* n6 a9 k" U开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，
9 I' K( M9 L# a( X. L关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；
进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。淋巴结活检可帮助确诊。

急性间质性肺炎 (acute interstitial pneumonia, AIP)
临床表现：起病急剧，发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭。
9 b9 ?0 }8 E2 f, q6 N# ]
% \) @3 j) ^$ y' |病理：
急性期（第一周）：以水肿和肺泡渗出为主；
8 K) L3 {# u9 w2 F: e, b- J5 n2 o
+ b5 j3 f: N! ]; W增生期（第二、三周）： Ⅱ型细胞肥大, 间质水肿引起的肺泡间隔显著增厚, 成纤维细胞增生；
3 J$ O" r: Z& I3 d 纤维化期：肺泡和间质内纤维化。
. t& |9 m* @$ ]
- i: ^$ c2 s  t/ N' O- v0 J; N! xCT表现
  x- X( S& s2 r, d  N+ b0 v 两肺大片状、斑片状或弥漫性分布的毛玻璃样阴影
牵拉性支扩，易发生于段及亚段支气管，见于增生期及纤维化期
2/3病例可以出现实变

少部分病例可以出现蜂窝肺及肺扭曲,胸腔积液
0 l" |/ D7 I5 r( [4 \
% I/ @  m3 J/ |; c1 @6 a& R( ]诊断要点：严重的呼吸系统症状+磨玻璃阴影+牵拉性支扩
, {6 ~% \1 l6 k; K/ U6 J, z5 ? 症状及CT表现与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)类似。

学习了。谢谢分享！

9 }1 W( C& x* w& Y. m; v! J6 `
　WXMPQ---关于光动能疗法
' Q" E( W. C, n; F- b; k# [
高能光动力疗法不完全是放疗（对光敏剂激发时会有的放疗剂量8-10Gy)。
) o6 K' |$ ~' s 　　　
* p' p$ x1 n# t/ q/ y( _3 b但我们的体会是做过光动力的病人白血球、血小板长期较低（可能就是放疗损伤吧），

另挂光敏剂时对血管损伤较大。

最主要的是做个光动力治疗的晚期病人如果没有强有力的靶向药进行全身控制的话，
6 H+ {8 f' E  }/ I: w' {
# V/ @" p% i& v: d肿瘤有可能全身扩散和向肝转移的风险。
　　　
$ C+ L& A( s, V: p* a- P, E      
光动力疗法（PDT）的基本原理是：

向病人体内摄入光敏剂，让肿瘤细胞富集光敏剂，（目前国内用高能光子加速器的作为激发光源），

接受特定波长光的光能后（放疗剂量每次2Gy），由基态跃迁至激发态，

处于激发态的光敏物质很不稳定，迅速经过化学退激过程释放出能量而返回基态，

7 D. d( e" M  m* C, b这一能量释放的过程，产生多种活性氧物质（ROS），其中最主要的是单线态氧，
5 Y- L1 R9 ^$ f; v5 V) v" K
ROS能与多种生物大分子相互作用，使肿瘤细胞的结构和功能受到严重影响，

" U' v3 E1 t: V% c* W从而干扰肿瘤细胞的生长并能够诱发肿瘤细胞凋亡和坏死。   
  N% C" ?; k& S6 f　　　
+ w7 n' {6 f. b8 r日本和德国首先于1997年批准PDT可用于早期肺癌的治疗，
美国和加拿大随后也分别在1998年和2003年批准PDT应用于
早期肺小细胞肺癌的治疗。

（国外主要用特定波长的激光为主，只能浅表层治疗）。

感谢楼主分享

憨叔对自强不息说：

4 p/ I6 }9 H6 O4 r* u  E没有ALK阳性用克唑大概没什么可能会有效，

如果怀疑CMET存在，倒不如280＋特。

4 ?7 D5 {* w' \6 g有些时候一种药效果不好，往往剂量不够，或时机不对。
# U$ w  i5 B7 n. n1 p
3 o4 c8 [' Q! n% u9291对EGFR的力量不强，要联合特才行。
* u( `3 U7 I8 z, u. u& g* o
& A& H  ]( \, o1 U; o) |& n0 p7 \2015.6.30

2015.4.7自强不息说：
+ c* F+ P5 m, x* a
: R$ e, {+ a  \! R: S我在吃co1686，但是在吃了9天后，去查cea 涨了1.5倍，
. z7 o7 Q, R6 |1 i
后来联系了实验组的病友，据说1686有使cea升高的异质性，

5 L8 Z  q! g3 E他的cea也是在一周左右翻倍了，但影像稳定。他现在已经吃第十个月了。

  x# P* U% z1 S7 h: U因此我也只管吃着1686，
6 }- w: _5 I9 f* \4 W* S8 `8 i7 c
自我感觉非常好，身体各方面很轻松，自己觉得完全像正常人一枚了。
  j: y. f7 e" v( |3 b
/ C4 A4 }+ n4 b6 \7 g- Z（CO-1686的靶点E.T790M)
8 D! i& q' q- a& K, _" w
: T3 Y# o3 I( J. ^8 L/ T8 I! P等吃满一个月后再来汇报情况。

2015.4.21自强不息说：

0 U0 |1 P/ U- u; R' j8 aco1686 吃了30天，9天的时候查cea 由3月17日的190 涨到468，自身感觉还好，继续吃。
: e& G/ j! \5 s# w+ _
4月17日  cea涨到874，一个月cea 大涨360%。cea涨到历史最高点。

9 _# F+ ~7 R. m" \: @" n' M/ t和美国实验组的病友联系，他告诉我自从他吃1686以来，cea也是大升，

" A4 }* m$ I  O$ t) ~2 ?; _第七个月他才开始下降，但是现在他的cea也是维持在最高点，影像是稳定的。

他的医生的解释是癌细胞死亡时释放蛋白引起cea升高。
7 S1 P9 r2 p2 b
因此实验组的病友继续在用1686，到现在大约用了将近一年了。
2 ]4 w! T: B0 Z0 D( P0 i. n
. {# [9 ]+ W5 l$ f; }cea到了如此高的水平，唯有希望这种解释是成立的，对自己也是一种安慰了。

3 X8 j+ t$ s  G1 e4 H$ p! t4 j吃1686期间，除了人乏力，胃口不太好以外，其他身体感觉还是比较好的。
  e; t6 p; A: c+ J( Q" m
$ y4 U7 P0 y- ^( s& t8 T) n1 T! \5 E5 h这几天也去做了影像检查，b超、ct都是完美的。
3 P  }3 l; @. V3 x8 D$ H2 B6 }
* n, O) `  s+ d- w+ B, W. L6 W但是面对如此高的cea，还是比较担心的，因为影像有滞后的可能。因此这个月先换上阿西了。

# u4 Y6 K% q4 ]/ q, [+ e8 ~9 x自强不息-
5 r9 ?2 C2 y- F1 C
这个月吃阿西，其他倒没啥副作用，就是血压有点高。
7 _) @2 q9 w; k
& o  E1 P6 A5 r7 m+ D5 ?以前吃阿西血压总在正常范围内，因此也就没有吃任何辅助的药，也没想起去监测血压。

直到吃了半个月觉得头晕，才想起会不会血压有问题。
! d6 S7 f+ @7 o3 h8 y# k
2 ^0 w) D/ p. i$ L1 Z/ n* _果不其然，血压飙升到了160/88，即使吃两粒络活喜，

- q0 }$ o* L* E+ r也没有阻止上升的势头，最夸张的一次升到了191/110，

( U/ e& L# h& M6 c) G* q一看搞不定了，只好又加服一粒安博维，

同时停阿西两天，这样血压才慢慢回落到156/88左右。

2 x7 X/ L- t- G$ h) w1 t/ w( P3 C16号开始阿西减量到5mg*2/天。

看来即使是同一种靶向药，副作用也会有不同的表现。

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