• 患者服务: 与癌共舞小助手
  • 微信号: yagw_help22

QQ登录

只需一步,快速开始

开启左侧

更新妈妈肺腺癌4期的治疗过程,希望一直更新下去。

    [复制链接]
289484 602 JINANGLL 发表于 2014-8-27 10:26:25 |
JINANGLL  大学二年级 发表于 2015-5-11 13:56:01 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
妈妈的礼物
WP_001863.jpg
JINANGLL  大学二年级 发表于 2015-5-11 13:58:41 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
母亲节,给妈妈的礼物
WP_001864.jpg
JINANGLL  大学二年级 发表于 2015-5-11 14:01:26 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
母亲节,谢谢病友娜娜
WP_001865.jpg
JINANGLL  大学二年级 发表于 2015-5-11 14:04:59 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
让妈妈高兴一下吧
加油妈妈60  初中二年级 发表于 2015-5-11 20:56:35 | 显示全部楼层 来自: 大连理工大学北山B区
楼主真的好有心,我妈妈也是低分化腺癌,我也要像楼主学习,把命运牢牢抓在自己的手中
为妈妈祈福,佑妈妈平安!
balabo  高中二年级 发表于 2015-5-11 22:59:44 | 显示全部楼层 来自: 中国
楼主有自己的想法,决策能力也很高,你妈妈在你的带领下一定百战百胜,衷心地祝福!
永失吾爱
JINANGLL  大学二年级 发表于 2015-5-12 08:03:35 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
加油妈妈60 发表于 2015-5-11 20:56
楼主真的好有心,我妈妈也是低分化腺癌,我也要像楼主学习,把命运牢牢抓在自己的手中

共同学习,与小癌周旋
JINANGLL  大学二年级 发表于 2015-5-12 08:04:13 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
balabo 发表于 2015-5-11 22:59
楼主有自己的想法,决策能力也很高,你妈妈在你的带领下一定百战百胜,衷心地祝福!

谢谢,同样的祝福送给你
JINANGLL  大学二年级 发表于 2015-5-14 10:39:28 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
本帖最后由 JINANGLL 于 2015-5-14 10:40 编辑

转老马:1.        T790M突变
1.1 发生机理
L858R氨基酸改变(21突变)或L747A-A750缺失(19突变)这两种突变形式使EGFR总是处于被激活的状态。易瑞沙/特罗凯可以抑制EGFR酪氨酸激酶磷酸化及其底物磷酸化,从而使EGFR处于非激活的状态,因而抑制肿瘤生长。
一些研究结果显示在易瑞沙/特罗凯耐药的患者中,相当一部分能检测到T790M突变。这种突变能使表皮生长因子受体(EGFR)与ATP的亲和力增加,因而可逆性TKI难以继续抑制EGFR的磷酸化。
对吉非替尼敏感的PC-9细胞经由不同浓度的吉非替尼处理后,逐渐显示出对吉非替尼耐药,应用测序及突变富集PCR法可以在第44天时检测到T790M突变。提示吉非替尼暴露能逐渐诱导出T790M突变。而在280例患者样本中应用突变富集PCR法能更敏感地检测到T790M突变,而且部分吉非替尼治疗前的患者存在T790M突变的微小克隆,经吉非替尼治疗后,敏感克隆被杀死,而含有T790M突变的耐药克隆得以保留下来。非小细胞肺癌经吉非替尼治疗后出现T790M突变,可能存在两种机制,一种是由于吉非替尼慢性暴露诱导EGFR20号外显子2369核苷酸发生C→T错义突变;另一种是肿瘤中原本存在着T790M突变的微小克隆,经吉非替尼选择后,耐药克隆得到扩增。
对外显子20的扩增产物进行亚克隆分析发现,这种新的突变是一个碱基对发生从胞嘧啶核苷(C)到胸腺嘧啶核苷(T)的改变,T790M这种突变使苏氨酸(Threonie)变成蛋氨酸(Methionie),蛋氨酸大的侧链构型阻碍了吉非替尼的结合,同时,使EGFR与ATP的亲和力明显增加,使EGFR重新处于被激活状态。
研究显示约3.6%未经治疗的NSCLC患者肿瘤组织标本中T790M突变阳性,而对吉非替尼或厄洛替尼耐药的NSCLC患者其阳性表达率为43%-50%。说明T790M突变机率低,但却与TKI耐药显著相关。
不可逆EGFR酪氨酸激酶抑制剂,如BIBW2992、和PF00299804等对T790M突变的细胞仍有效。

1.2 临床特征
T790M 突变多见于肺组织/胸膜和淋巴结,进展缓慢,较少发生于远处转移。T790M 突变的易瑞沙/特罗凯耐药病人的平均进展生存期(PPS)没有发生T790M 突变的病人更长(19个月对12个月),总生存期(OS)也更长(39个月对26个月)。


2. cMet扩增
2.1 发生机理
MET基因位于染色体7q31,编码分子为190KD的跨膜糖蛋白,属酪氨酸激酶生长因子受体家族成员,其蛋白产物为肝细胞生长因子受体(HGF),与细胞的增殖能力有关。研究显示MET基因扩增能激活ErbB3/PI3K/AKT信号途径,引发对EGFR激酶抑制剂的耐药性。2007年Engelman 等在其建立的吉非替尼耐药的细胞系中检测到MET基因的扩增,并通过对MET信号通路的阻断恢复对吉非替尼的敏感性。在其检测的18例对吉非替尼或厄洛替尼耐药的NSCLC标本中,有4例(22%)检测到了MET基因的扩增;有8例患者在服用靶向药 物治疗前后均检测了MET扩增情况,其中2例疗前无MET基因扩增的患者在接受靶向治疗后出现扩增;有1例对TKI继发耐药患者同时检测到MET基因扩增及T790M突变,另1例患者在不同转移灶中分别检测到T790M突变及MET基因扩增。另有报道,20%NSCLC TKI耐药与c-MET基因扩增有关,其发生与T790M的存在无相关性,通过抑制MET基因的扩增,可以使肺癌靶向治疗的有效率从71%提高到93%。
吴一龙等获得55例术后非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤组织(基线组)以及23例对TKIs耐药的肿瘤组织(耐药组)后,通过激光显微切割筛选癌细胞后提取基因组DNA,实时荧光定量PCR TaqMan探针法检测所有标本的c-MET基因的拷贝数。结果:1.基线组和耐药组的临床病理特征均与c-MET基因的扩增无关。2.基线组中c-MET基因扩增阳性率为5.5% (3/55);耐药组的c-MET基因扩增阳性率为21.7% (5/23)。

JINANGLL  大学二年级 发表于 2015-5-15 13:51:28 | 显示全部楼层 来自: 山东青岛
妈妈自4月29日第一天用凡德,到目前共16天吧,血压昨天测量的93/132,血压还是持续升高,目前身体无感觉,也无不良反应,以后得加强血压监测,就要到19天的血药浓度了。

发表回复

您需要登录后才可以回帖 登录 | 立即注册

本版积分规则

  • 回复
  • 转播
  • 评分
  • 分享
帮助中心
网友中心
购买须知
支付方式
服务支持
资源下载
售后服务
定制流程
关于我们
关于我们
友情链接
联系我们
关注我们
官方微博
官方空间
微信公号
快速回复 返回顶部 返回列表