EGFR21L858 、EGF人扩增。MeT 、MET D1228的路越来越难了

cd529 发表于 2023-11-23 19:23
个人感觉，3759+梅沙为主，再视情况联阿法或达可。
egfr中，3759入脑脊液能力最强，甚至高过血液浓度。控制egfr扩增的能力，是否强于3代不好说，至少不弱于3代。

谢谢

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cd529 发表于 2023-11-23 19:23
个人感觉，3759+梅沙为主，再视情况联阿法或达可。
egfr中，3759入脑脊液能力最强，甚至高过血液浓度。控制egfr扩增的能力，是否强于3代不好说，至少不弱于3代。

EGFR扩增都说达可好一些，但我们可能用时间短。

前三年一直用阿法，现在有脑膜就不敢用阿法了

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子弹 发表于 2023-11-14 07:52
MET D1228,1型MET药物效果不要。要用2型的，卡博，梅莎替尼比较好

请问EGFR扩增这个靶点应该用什么药？有脑膜转谢谢

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唐桂芳 发表于 2023-11-23 21:37
EGFR扩增都说达可好一些，但我们可能用时间短。

前三年一直用阿法，现在有脑膜就不敢用阿法了

不仅是单纯考虑对症，还要考虑入脑脊液、以及药物副作用的问题。
药物在脑脊液中的浓度通常比较低，至于低多少，各药有差异。为了弥补浓度不足，只好加量，但副作用受不了，甚至还没加到有效浓度，已经不耐受了。各药的具体水准，研究经验并不多，所以只能试，哪个耐受，哪个效果好。
egfr扩增，效果最好是西妥昔，但根本不入脑及脑脊液。阿法的效果相对其它明确一些，但入脑能力比较弱，而在临床中表现出部分脑转及脑膜转的控制能力，不知是否与血脑屏障受损有关。其它的，药效依次排序为达可（证据不足，与阿法同为二代所以可能效果强些）、一代（证据不足）、三代（证据显示基本没效），由强到弱。而入脑脊液能力，经验较多的，三代加量，尤其是奥西双倍，伏美2到3倍，一代的厄洛替尼脉冲加量。比较特殊的就是3759，脑脊液浓度比血液还高（感觉神奇），不用加量或者保险起见略加一点，药效当作一代。
met上，梅沙与卡博都对症，但哪个入脑脊液能力强，用了才知道。反正卡博副作用太大，没有加量空间。

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唐桂芳 发表于 2023-11-23 21:53
请问EGFR扩增这个靶点应该用什么药？有脑膜转谢谢

根据众多资料显示，一线EGFR突变伴随EGFR扩增，要比EGFR突变没有扩增，PFS要长。我记得临床药物是特罗凯。多线耐药后出现了EGFR扩增，所以EGFR扩增定义为耐药基因。往往更换成阿法替尼或者达克替尼，也没有效果。
问题：一线如果EGFR药物对扩增没有效果那么为什么还能延长PFS？而且扩增还定义为耐药基因那么不是矛盾吗？？？
我觉得扩增是寄生于突变之上，当药物对突变效果很好的时候寄生体受到打击，扩增就不攻自破如果EGFR耐药了，那么扩增就变本加厉了（打比方：我们去河里摸石螺，石螺喜欢寄生在石块上，你只要把石块捞出你就会得到很多石螺，当你没有力气举起石块，你就摸不到石螺）

子弹 发表于 2023-11-24 09:56
本帖最后由 子弹 于 2023-11-24 09:59 编辑



根据众多资料显示，一线EGFR突变伴随EGFR扩增，要比EGFR突变没有扩增，PFS要长。我记得临床药物是特罗凯。多线耐药后出现了EGFR扩增，所以EGFR扩增定义为耐药基因。往往更换成阿法替尼或者达克替尼，也没有效果。
问题：一线如果EGFR药物对扩增没有效果那么为什么还能延长PFS？而且扩增还定义为耐药基因那么不是矛盾吗？？？
我觉得扩增是寄生于突变之上，当药物对突变效果很好的时候寄生体受到打击，扩增就不攻自破如果EGFR耐药了，那么扩增就变本加厉了（打比方：我们去河里摸石螺，石螺喜欢寄生在石块上，你只要把石块捞出你就会得到很多石螺，当你没有力气举起石块，你就摸不到石螺）

这个我也见过，特罗凯，有扩增反而效果好。
我的理解，这个研究算比较早的，可能研究得不够全面深入，存在基因分析不全、分组不合理的潜在因素。
另外还有一个更可信的原因，似乎是说的，egfr扩增，有两种类型，常规的基因检测区分不出来，要极度专业、搞深入研究的专业机构才能检出来。在临床中，没法区分，就存在优先与综合权衡的考虑。有扩增，初用无效或耐药新增，就怀疑是扩增耐药。
反正对于扩增，有抗体类和小分子类，总体来说抗体类更优，因为是直接作用于功能蛋白，而小分子类除非是遇到基因数量增多的情形才有用，如果是基因数量不多只是蛋白表达上调就无能为力。但抗体类药物的问题在于，大分子，不入脑。

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子弹 发表于 2023-11-24 09:56
本帖最后由 子弹 于 2023-11-24 09:59 编辑



根据众多资料显示，一线EGFR突变伴随EGFR扩增，要比EGFR突变没有扩增，PFS要长。我记得临床药物是特罗凯。多线耐药后出现了EGFR扩增，所以EGFR扩增定义为耐药基因。往往更换成阿法替尼或者达克替尼，也没有效果。
问题：一线如果EGFR药物对扩增没有效果那么为什么还能延长PFS？而且扩增还定义为耐药基因那么不是矛盾吗？？？
我觉得扩增是寄生于突变之上，当药物对突变效果很好的时候寄生体受到打击，扩增就不攻自破如果EGFR耐药了，那么扩增就变本加厉了（打比方：我们去河里摸石螺，石螺喜欢寄生在石块上，你只要把石块捞出你就会得到很多石螺，当你没有力气举起石块，你就摸不到石螺）

                               
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太专业了，那我们用特罗凯？

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cd529 发表于 2023-11-24 08:59
不仅是单纯考虑对症，还要考虑入脑脊液、以及药物副作用的问题。
药物在脑脊液中的浓度通常比较低，至于低多少，各药有差异。为了弥补浓度不足，只好加量，但副作用受不了，甚至还没加到有效浓度，已经不耐受了。各药的具体水准，研究经验并不多，所以只能试，哪个耐受，哪个效果好。
egfr扩增，效果最好是西妥昔，但根本不入脑及脑脊液。阿法的效果相对其它明确一些，但入脑能力比较弱，而在临床中表现出部分脑转及脑膜转的控制能力，不知是否与血脑屏障受损有关。其它的，药效依次排序为达可（证据不足，与阿法同为二代所以可能效果强些）、一代（证据不足）、三代（证据显示基本没效），由强到弱。而入脑脊液能力，经验较多的，三代加量，尤其是奥西双倍，伏美2到3倍，一代的厄洛替尼脉冲加量。比较特殊的就是3759，脑脊液浓度比血液还高（感觉神奇），不用加量或者保险起见略加一点，药效当作一代。
met上，梅沙与卡博都对症，但哪个入脑脊液能力强，用了才知道。反正卡博副作用太大，没有加量空间。

您的意思3759+梅沙最适合我们？谢谢

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子弹 发表于 2023-11-24 09:56
本帖最后由 子弹 于 2023-11-24 09:59 编辑



根据众多资料显示，一线EGFR突变伴随EGFR扩增，要比EGFR突变没有扩增，PFS要长。我记得临床药物是特罗凯。多线耐药后出现了EGFR扩增，所以EGFR扩增定义为耐药基因。往往更换成阿法替尼或者达克替尼，也没有效果。
问题：一线如果EGFR药物对扩增没有效果那么为什么还能延长PFS？而且扩增还定义为耐药基因那么不是矛盾吗？？？
我觉得扩增是寄生于突变之上，当药物对突变效果很好的时候寄生体受到打击，扩增就不攻自破如果EGFR耐药了，那么扩增就变本加厉了（打比方：我们去河里摸石螺，石螺喜欢寄生在石块上，你只要把石块捞出你就会得到很多石螺，当你没有力气举起石块，你就摸不到石螺）

那我们吃特罗凯+梅沙或者卡博？

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唐桂芳 发表于 2023-11-24 12:58
您的意思3759+梅沙最适合我们？谢谢

个人觉得，egfr上，3759为主，酌情联阿法或达可。
仅供参考。

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