“谋事在人，成事在天”—19号突变，低分化肺腺癌27个月。纵有万般不舍，再见老公！

李洋 发表于 2015-5-15 19:25
301的临床试验还有吗？哪有联糸方式？我妹32岁，3b期腺，想争取好点的治疗，望告之。QQ6360365.谢谢

现在该技术不成熟，不要急着去试。CART联合化疗毒性很大，伤身体。顺铂伤肾，容易骨转，肾主骨。T细胞起正作用还是负作用难说。我反对此方案，老公愿意博一下，挺后悔的。

好梦成真 发表于 2015-5-15 10:38
5月14日，吃阿法替尼联184第30天，CEA：250.9，较吃前升26%，较第20天升5%。NSE：161.4，较20天前升58%。前 ...

记下了。感谢憨豆叔！

"两年前，当时任职于加州大学的Douglas Hanahan教授和同事们在实验中发现Avastin类似药物除了能缩小肿瘤，还存在一些意外的作用。这些药物可导致肿瘤呈高度不规则生长，侵入到周围组织，甚至扩散到其他器官，这表明阻断VEGF有可能导致肿瘤获得了更强的侵袭性和转移性。"

荷花池荒岛 发表于 2015-5-18 06:17
"两年前，当时任职于加州大学的Douglas Hanahan教授和同事们在实验中发现Avastin类似药物除了能缩小肿瘤， ...

说明用v靶点的药后,会导致爆发试的进展?

nbhstqw 发表于 2015-5-18 09:44
说明用v靶点的药后,会导致爆发试的进展?

“这表明阻断VEGF有可能导致肿瘤获得了更强的侵袭性和转移性。”  

这和有些人担心用过V靶点的药后反弹快倒是有些一致。

荷花池荒岛 发表于 2015-5-18 09:49
“这表明阻断VEGF有可能导致肿瘤获得了更强的侵袭性和转移性。”  

这和有些人担心用过V靶点的药后反 ...

坚定了我 易瑞沙一直吃下去, 中间穿插化疗的治疗模式,

荷花池荒岛 发表于 2015-5-18 06:17
"两年前，当时任职于加州大学的Douglas Hanahan教授和同事们在实验中发现Avastin类似药物除了能缩小肿瘤， ...

荷花，谢谢你，但您仅截取这一段话有点断章取义的感觉哦。这篇文章的全文是这样的：

两不同分子共同抑制肿瘤效果更佳

近期来自加州大学旧金山分校的科学家们证实在癌症治疗同时靶向两种不同的分子能够更有效缩小肿瘤体积、阻断肿瘤侵袭，抑制肿瘤转移。这一研究发现有可能进一步改善抗癌药物联合治疗的疗效。相关研究论文发表在《癌症发现》（Cancer discovery）杂志上。

领导这一研究的是加州大学旧金山分校的海伦-迪勒家庭综合癌症中心（Helen Diller Comprehensive Cancer Center）和心血管研究所成员、解剖学教授Donald McDonald博士。McDonald表示在这项研究中他们取得了令人鼓舞的实验结果。尽管他们是在一种神经内分泌胰腺癌模型小鼠中检测的这一双靶向策略，但同样广泛适用于治疗多种癌症类型。关于这一治疗策略对于人类前列腺癌、乳腺癌和其他类型肿瘤的治疗效果的临床检测实验已经在开展中。而这些实验检测中使用的药物也或是已批准上市或是已进入临床实验开发阶段。

在这项研究中，科研人员证实利用双靶向策略治疗小鼠成功地将侵入周围组织呈手指头大小的肿瘤及转移病灶缩小至了微球大小，并抑制了癌症转移。
McDonald 说：“这是一种组合方案——取两者的协同作用。你将2与2相加，得到的结果就是10。”

两个靶标指的是多年来科学家们众所周知的两种癌症相关蛋白。它们都在恶性肿瘤中发挥着重要的作用。第一个称之为c-MET，它与导致致命性癌症的两个重要过程——肿瘤侵袭和转移密切相关。在临床上被当做癌症侵袭的重要标记物。第2个靶标指的是被称为血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白。VEGF能够促进新血管生成。肿瘤借助于这一过程来扩张血管网络为自身提供营养。

它告诉我们抗血管生成药的特点以便正确地使用，扬长避短。
目前有大量靶向这两种分子的药物在开发中，其中一些已经上市。例如2004年，美国食品和药品管理局（FDA）批准了第一个由Genentech开发的药物Avastin治疗转移性结肠癌。2008年进一步获批用于治疗转移性乳腺癌。

然而去年FDA撤销了Avastin治疗乳腺癌的批准。在进一步评估乳腺癌妇女服药后相对风险及效果后，FDA发现用Avastin阻断VEGF仅能在短期内减缓肿瘤生长，而并不能显著改善或延长大多数患者的生命。

“我们当时并不清楚Avastin为什么对某些肿瘤有效，而对另一些无效。同样也不清楚为什么一些肿瘤初期治疗有效，而后期却无效，”McDonald说。

两年前，当时任职于加州大学的Douglas Hanahan教授和同事们在实验中发现Avastin类似药物除了能缩小肿瘤，还存在一些意外的作用。这些药物可导致肿瘤呈高度不规则生长，侵入到周围组织，甚至扩散到其他器官，这表明阻断VEGF有可能导致肿瘤获得了更强的侵袭性和转移性。
McDonald研究小组确证了Hanahan的研究发现，并证实c-MET参与了这一过程。在最新的研究中，McDonald小组的Barbara Sennino博士和其他研究人员证实在小鼠中同时阻断c-MET 和VEGF能够更有效治疗癌症，不仅减缓了肿瘤的生长速率，还抑制了肿瘤侵袭和转移。

他们检测了两种VEGF抑制剂（一种中和抗体和舒尼替尼sunitinib）以及三种c-MET抑制剂（crizotinib, PF-04217903, and cabozantinib (XL184)）的疗效。证实相比于阻断单个靶点，同时抑制c-MET 和 VEGF对肿瘤更为有效。
McDonald表示，这些有希望的实验结果仍需进一步的安全及疗效检测确证，或许只需要1年多的时间就可以将这些药物用于患者的常规治疗。（来源：生物通 何嫱）

论坛里流传着这样一些说法，“趁身体好赶紧化疗，等身体不好了就不能化疗了”、“V靶点的药不能用，副作用大，反弹厉害”、“易瑞沙吃到耐药化疗清理一下耐药细胞可能继续吃易瑞沙”。第一种说法，根本未将癌症视为慢性病，未将人的生存质量放在第一位，能吃靶向药为什么要化疗呢，一定要延长几个月的生存期吗？第二种和第三种说法我确实研究过了。第三种至今还未看到可以吃回去有效的实例，第二种说法，用不用V靶点的药，我很慎重，看过很多文章，终于知道V靶点的药要连续吃上四个月才有可能产生耐药细胞，造成细胞缺氧逃逸反弹，仅用一个月是不会有反弹这种现象的，除非无效。任何药物用到耐药或无效都会导致疾病进展，恶性程度高的人进展的快，恶性程度低的人进展的慢而已。刚刚看了terrytwins贴子，他爸爸凯美钠19个月耐药，化疗9个疗程后多发转移，可他从未使用过V靶点药。所以，化疗无效或空窗才是最可怕的。

我先生癌细胞是低分化，成分复杂，CEA敏感且与疾病进展相一致。回顾一下CEA暴涨的时间段可以发现，第一次暴涨是在14年7月力比泰联卡铂化疗无效，CEA从55涨到125，胸水出现；接着克唑替尼无效，CEA从125涨到332，涨幅165%，这之前我先生从未用过V靶点的药，药物无效照样“反弹”。
下一步用阿西替尼，稳住CEA，CA125下降近一倍，胸水大量减少。接着易瑞沙联280，CEA从337下降到252，接着稳定一段时间。后面易联280CEA涨到584，病灶也局限于肺部。接着索坦的表现比阿西替尼效果好，主要在于索坦可以治疗神经内分泌癌，符合我先生腺癌混合神经内分泌癌的特点。这次骨转主要是化疗伤了免疫系统和肾脏，化疗有效一个月，空窗半个月的时间，T细胞未发挥正作用，导致CEA在低位的情况下多发骨转，骨转应该发生在CEA86.5上升阶段。
只要我用EGFR联CMET或MTOR（依维莫司，清除可能存在的一点缺氧细胞）或PI3K、CKIT、VEGF等靶点药按月轮换打击，应该能控制癌细胞。只是我先生这次CART联合化疗将身体伤得很重。

好梦成真 发表于 2015-5-18 15:17
荷花，谢谢你，但您仅截取这一段话有点断章取义的感觉哦。这篇文章的全文是这样的：

两不同分子共同 ...

你这看法是对的，我补充一下：
主流医院给病人用阿瓦斯汀，一用就是十个八个甚至更多的周期，只要肿瘤没增长25%，便算有效，于是阿瓦斯汀早就耐药还继续用，后来的急剧进展到处转移是必然的。
阿瓦斯汀之所以耐药，还有一个重要原因是体内的cMet与肝细胞生长因子结合，这个结合可以阻隔一切的各个靶点的靶向药，那些肝癌的人用抗血管生成抑制剂每每两三周就从有效到无效，很可能就是这个原因，当cMet有足够的时间与肝细胞生长因子结合后，所有原本有效的靶向药立即就变得无效。因此，        无论什么癌，如果存在cMet，就必须用上抗cMet药物与别的药联合。
如何用好抗血管生成药，有很多文章可作。主流们很忙，他们各自忙于开发新药，他们的立足点是一种药的中位生存期是多少个月，而不是我们这样希望能活得更久更久。
你不乏学习研究精神，努力吧，总会有办法的。

憨豆精神 发表于 2015-5-18 17:12
你这看法是对的，我补充一下：
主流医院给病人用阿瓦斯汀，一用就是十个八个甚至更多的周期，只要肿瘤没 ...

憨豆叔，感谢您的指导！ 恭喜您这月小考成绩不错，身体舒适又赚得游玩的好心情{:soso_e100:}