1、特罗凯的副作用与化疗相比，真是小巫见大巫，如果有效，生活质量会很高的，不过因皮疹会难看一点，难受一点。
2、日达仙可打可不打，我家老歌前后用了有一年多时间，有一段时间连续半年每周二针，钱没少花，但进展的脚步没有停止，不过预防感冒还行。
3、你弟目前只有试靶向药，化疗已用过6种药，该休息休息了。
慧质兰馨 发表于 2012-4-27 07:23 static/image/common/back.gif
1、特罗凯的副作用与化疗相比，真是小巫见大巫，如果有效，生活质量会很高的，不过因皮疹会难看一点， ...
谢谢“智慧姐”，终于加入了非主流的治疗的行列，虽是基因野生型，4/27上特，希望有效！不知道多久才会有反应呢？七天后测个CEA看看吧！（服药前是25.83）。
活着 发表于 2012-4-29 23:18 static/image/common/back.gif
谢谢“智慧姐”，终于加入了非主流的治疗的行列，虽是基因野生型，4/27上特，希望有效！不知道多久才会有 ...
七天时间有点短，药物在体内需要达到一定的浓度，才会见效的。尤其是CEA的指标受多重因素的影响，有时不能真实反映问题，你可以根据你弟弟的自身感觉来判断。
慧质兰馨 发表于 2012-4-30 21:12 static/image/common/back.gif
七天时间有点短，药物在体内需要达到一定的浓度，才会见效的。尤其是CEA的指标受多重因素的影响，有时不能 ...
谢谢憨兄、老马、平安、“智慧姐”等的关心和建议：
第5、6期 卡铂+健择+恩度, 认定无效后，弟弟的病情是在进展的：
1/ 原发灶肿瘤增大到 3.1*3.2cm，比3、4期做完后3/7号CT评估好转时有增大，与未治疗前大致相同。
2/ 双肺弥漫性转移加重，比未治疗前严重（这是最迫切需要解决的问题）。
3/ CEA：25.83，比上一次21.65上升。
因癌细胞进展，特别是双肺弥漫性扩散，导致咳嗽加重，胸闷（可能与化疗带来的副作用也有关系）；4/27号上特，每天吸氧、注射日达仙，到今天第7天，感觉以上身体不适的症状有缓解；脸上出红疹、大便变稀，次数增加！
特应该有效，但效果多大，能维持多久？下一步方案？心里是忐忑不安的。。。
关注并祝愿特有效。
咳嗽严重时可以服用复方甘草片，很多人都有效。
谢谢版主将我小弟的治疗帖置顶，在次感谢所有好心人的帮助，祝好人一生平安！希望能借助大家治疗的经验帮助我弟弟延长生命，并期望奇迹出现！也祝愿所有病友的治疗顺利、平安！
打硬仗 发表于 2012-5-3 13:17 static/image/common/back.gif
咳嗽严重时可以服用复方甘草片，很多人都有效。
我先生是直肠转肺，咳嗽应该是肿瘤压迫的结果，他吃了复方甘草片，很见效。但各人情况不同，药与病人之间也讲缘分，对不？
祝你弟弟早日康复！
本帖最后由 活着 于 2012-5-22 11:50 编辑
因为置顶，估计比较多病友关注，所以把关于野生型是否能用TKI(特或易)的两篇文章给大家，希望能帮助释放大家心里的一些疑虑：
来自英国的科学家近日证实肿瘤是多样性的温床。不仅不同肿瘤的的肿瘤有着不同的基因突变，同一肿瘤的不同部分也是如此。这一发表在《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine）上的研究发现将有助于解释为什么癌症难于研究和治疗。也表明根据取自肿瘤某部分的活组织检测做出的关于疾病预测或最佳疗程的临床结论有可能会相互矛盾。“这增加了另外一层的复杂性，“该研究的领导者、英国伦敦研究所癌症研究中心Charles Swanton说。作为临床试验的一部分，Swanton研究小组对来自4名肾癌患者的肿瘤进行了详细的分析。在试验过程中，研究人员于不同时期采集了来自主肿瘤及扩散器官的不同部分的样本。随后分析了每个样本的突变、遗传活性模式及染色体结构。“我们利用了每一种能用得到的基因组学技术。即便如此，我们也只是了解了皮毛，”Swanton说。
研究小组利用他们的研究结果重建了每一个癌症的进化史。例如，第一位患者的肿瘤可分为两种。一些有着双倍的染色体，在患者的胸部种植形成了继发性肿瘤。而另一些则扩大形成了原发性肿瘤病灶的其余部分。在其他的患者体内研究人员也看到了类似的结果。
研究人员发现主肿瘤有着令人惊讶的多样性。只有三分之一的突变是14个肿瘤样本共有的，四分之一的突变至分别存在于一种样本中。唯一已知的肾癌基因VHL是一致存在的突变。Swanton和研究小组甚至找到了趋同进化的标记：这些肿瘤以三种不同的方式导致了SETD2基因的失活。“每个肿瘤都存在令人困惑的多样性，”Swanton说。
“这些结果表明任何一次的活组织检测都不过是管中窥豹。许多的癌症研究人员直觉上认为异质性是存在的，我们的研究为此提供了确凿的证据，”南加州大学癌症遗传学家Darryl Shibata说。肿瘤的这一多样性可以解释为什么科学家难于找到临床可用的生物标记。生物标记研究通常依赖于单次的活组织检测，这有可能会产生误导。在肿瘤的不同部分，Swanton发现大量与良好预后和不良预后相关的遗传标记。这些研究结果也可以用来解释为什么许多治疗最终无效。癌症药物往往靶向的是带有特定突变的细胞，它们或许只存在于肿瘤的局部。另外，未受累的细胞有可能充当了“进化库”使得肿瘤再度生长，就像神话故事中九头蛇的头部再生一样。这同样也解释了某些肾癌患者即使发生了肿瘤转移，在手术切除后则病情良好的原因。“有可能是因为去除了多样性的进化库，使得肿瘤丧失了适应环境压力的那部分，从而改善了病人的病情，”Swanton说。
该研究将对癌症基因组计划产生直接的影响，美国NIH癌症基因组图谱研究计划长期致力于鉴别个体肿瘤中的全部基因突变研究。这些研究均依赖于单次的活组织检查，此外对于大量肿瘤，获取足够扩展空间的样本也并非易事。
现在，研究小组希望能够找到存在于肿瘤所有部分的突变。这些突变将成为最诱人的药物靶点和最强大的生物标记。但是要做到这一点，还需要在数十乃至数百个肿瘤中反复开展研究。
***原发和转移者EGFR突变有异***
中国台北台湾大学医院高（Gow）等报告，原发性非小细胞肺癌（NSCLC）的表皮生长因子受体（EGFR）基因突变情况，并不能反映转移性NSCLC的该基因突变情况。
研究者共纳入了67例从未接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的患者，对其成对的原发性及转移性肿瘤样本进行了分析。结果显示，在原发性肿瘤EGFR突变阳性的患者中，50%的转移性肿瘤无突变。与此相反，在转移性肿瘤突变阳性者中，有65%原发性肿瘤突变阴性。这些成对的原发及转移肿瘤突变不一致率达27%。
本帖最后由 tiger_sun_cn 于 2012-5-4 13:04 编辑
这两项研究结果也是对肿瘤“不完全”耐药和“基因检测不能说明某一特定靶点药物必定无效”机理的解释。
也是对“轮药”实践的理论支持，轮药对控制肿瘤有一定作用。
同样也是对不同靶向药物联合有效的理论支持。
我们怎么办？有条件做原发灶和转移灶的多次基因检测？继续在轮药观察有效后尝试不同靶点药物联用？切断肿瘤多样性基因库---对原发灶局部手术（包括各种刀）？