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[LV.6]超级爱粉
国外的检查结果却是不错。我的初步分析是:
1.19缺失突变和TP53突变是主因,前者好办,后者是抑癌基因,包括如“TP53、BRAC1或BRAC2、PTEN、RB1和APC等,它们负责调控肿瘤细胞的增殖,就像是汽车的刹车一样。需要注意的是抑癌基因的突变是比较随机的,基因的任何位置、不管发生任何形式的突变,只要这个突变导致该基因失去功能,或者功能降低,都可能影响到肿瘤的发生。这就导致针对某个抑癌基因开发直接的靶向药物非常困难。”目前TP53基因突变确实是没有靶向药物,即便是临床药物,也是针对不同的位点。如APR-246是针对TP53基因的三个热点突变R273、R175和R248,如果是一个失活突变,或者不是这三个位点,那么选择参加这种药物的临床试验收益可能会打折扣。当然MK-1775这个药物是这对TP53基因失活突变的。
2.erbb2就是就是her2突变,阿法替尼或者达克替尼(299804)都有针对这个,你家阿法替尼有效时间8月,说明它应该不是主因。
3.pten和pik3ca从靶向上依维莫斯和bkm120可以考虑,但我想不是主因。
综合之前,还是建议安维汀,它不管其它是什么突变,都是针对vegf的靶点,抗血管生成,使血管变得正常化,一般考虑联合化疗,如培美曲塞二钠和紫杉醇等。你家培美具体耐药与否不可知,可以试试它,比较温和。pd1目前在肺癌上不成熟,价格也不菲,有效率嘛,不到20%。希望你们慎重。 |
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治疗
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